长寿一直是人类的梦想。
无论是秦始皇等追求长生的古人群体，还是今天各种各样的长寿药物研究，都体现了人类对长寿孜孜不倦的追求。
不过千百年来，人们似乎没有找到长生不老的药和方法。
真的没有长寿的办法吗？
目前，关于“长寿”的方法，科学界的确有了相关发现，而且这种“可能长寿”的方法有点简单得让人不可思议，那就是：能量限制，也就是“少吃”。
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可能你觉得难以置信，然而，这是有明确科学证据的。
早在上世纪30年代，正值美国大萧条时期，基本的物资保障都出现了问题，有很多人挨饿。
因为缺少食物，作为和人类共存的动物，老鼠自然也不例外的。
不过，科学家们发现了一个意外的现象——当时经历过饥饿的小鼠，它们的寿命竟然比正常的小鼠更长。
这是偶然吗？
于是，科学家们就去探究能量缺乏（也就是饥饿），是否真的能够使人长寿。
结果竟然找到了长寿密码。
研究发现，能量限制可以显著地增加动物的寿命。无论是在小鼠、果蝇还是线虫等实验动物上，都得到了证明[1]。
既然在动物身上可以实现，那么在人类身上可以实现吗？
自古以来就有“七八分饱人不老”的说法，而且在长寿人群中也总体观察到能量摄入较低的情况，那么能否在人群中直接验证这个结论呢？
来自耶鲁大学的科学家们开展了一项研究。
他们招募了218名志愿者，首先确定他们的基础热量摄入量。
接下来，研究人员要求其中一组的每天热量摄入减少14%，而其他人正常进食。
2年后发现，限制热量摄入群体的胸腺脂肪减少，功能体积更大。
这意味着它们可以产生更多的免疫T淋巴细胞，增强免疫力，降低炎症的发生，从而延长人的健康寿命周期。
而与之相比，对照人群的胸腺功能体积没有变化[2]。
不仅是组织表现，就连基因层面也发生了改变。
热量限制2年后，志愿者的乙酰水解酶（PLA2G7，一种免疫细胞产生的蛋白质）在节食12个月和24个月后，表达水平发生了显著下降。
而如果人工降低这个酶的水平，就可以产生和节食类似的效果，比如降低年龄相关的炎症并改善健康状况，从而实现健康长寿。
这也证明了，人类可能最容易的长寿办法就是：少吃。
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不过，像研究中的那种长期严格的热量限制，现实中很难实施。
至于大家常说的轻断食和间歇性断食对寿命的影响如何，目前还没有很多长期的研究数据。
但有一点是肯定的，在保证营养全面的基础上，适度限制热量摄入，可以显著降低肥胖、2型糖尿病、高血压和心血管疾病的风险，而这些是失能和死亡的主要原因。
在这里要强调的是：能量限制的前提是营养素的摄入均衡。
对于不少人来说，少吃最大的问题就是——饿。
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事实上，不少人在节食后，坚持不了太久就会难以忍受，于是就暴饮暴食，反而更不利于健康。
这也可以理解，毕竟我们的饭量多少，不仅仅取决于个人的营养需求，而且和长期进化适应有关。
也就是说，人类的摄食经历了长期进化适应后，会有基本的机械感反馈——达不到一定的量，人就会感觉到饥饿。
有没有一种比较健康长寿的饮食呢？
答案是有的——地中海饮食。
地中海饮食（Mediterranean diet）是泛指地中海沿岸的一些国家，比如希腊、西班牙的饮食风格，特点是以蔬菜水果、鱼类、橄榄油、杂粮谷物为主。
早期人们就发现，当地人在一些重要老年性疾病（比如中风、心血管疾病）的发病率上，就相对低一些[3]。
进一步研究发现，当地人的寿命总体上要高一些，因此地中海饮食也被称为“长寿饮食”。
所以试一试这种饮食，也许对于不想少吃的人来说，是个思路。
不过，还有没有其他方法实现长寿呢？
作为人类最关注的事情之一，长寿自然也是科学界一直关心的事情，因此关于长寿的研究也是层出不穷。
不少研究，可能会在未来给我们的长寿提供新的思路。
2013年，哈佛大学的研究人员把一只老年小鼠和一只年轻小鼠通过外科手术的办法，把它们的血液循环系统连在一起，这样，二者可以实现体内的交换[4]，结果令人瞠目结舌。
在连体4个月后，年老的小鼠变得更加年轻了，它的心脏似乎也返老还童了，比如心肌肥大症得到了缓解。
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这一结果可谓石破天惊，给长寿提供了另外一种思路，意味着我们的血液中可能存在某些成分影响寿命。
随后，他们对老年小鼠和年轻小鼠的血液进行了比较分析，找到了一个叫做GDF11的蛋白在发挥作用。
当把这个蛋白注射进衰老小鼠后，衰老小鼠表现出了一定的年轻化症状，比如大脑认知的改善、肌肉能力的恢复[5]。
当然，也有人怀疑，这个分子可能并不是真正的返老还童因子，应该还有其他因子在发挥作用[6]。
更为夸张的是，2017年，科学家进一步发现，不仅仅是同一个物种的血液，甚至跨物种的血液都能发挥作用。
研究人员把最年轻的血液——来自脐带血的血液注射到小鼠体内，结果发现，老年小鼠竟然也返老还童了[7]。
这些研究无不证明，似乎的确有些成分可能起到促进长寿的效果，那么，寻找这些成分可能是长寿的办法。
当然，过程并不容易，但是我们距离长寿，也越来越近了。
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近些年来，就有一些可能有潜力成为长寿的药物，如阿司匹林，是一种非甾体抗炎药，被证明是通过激活AMPK信号通路来达到延衰的作用[8]。
再比如，治疗糖尿病的药物二甲双胍，在大规模的群体研究中，研究人员意外地发现：
使用这种药物治疗的糖尿病群体竟然比正常人群寿命还长，这是否意味着它能促进长寿呢[9]？
目前国际上正在对其进行人群中的临床研究，也许未来会给我们带来惊喜。
特约作者
李雷｜中科院生物学博士、科普大V
审稿专家
方红娟｜北京天坛医院内分泌科副主任医师
参考文献
[1]K A Al-Regaiey The effects of calorie restriction on aging: a brief review. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2016,20 (11): 2468-2473.
[2]O Spadaro, Y Youm, I Shchukina , et al. Caloric restriction in humans reveals immunometabolic regulators of health span. Science. 2022,375(6581):671-677.
[3]Oliviero F, Leonardo P, Paolo S. Mediterranean food pattern in rheumatoid arthritis. Current Rheumatology Reviews. 2009, 5. (4): 233-240.
[4]Loffredo F S, Steinhauser M L, Jay S M, et al. Growth differentiation factor 11 is a circulating factor that reverses age-related cardiac hypertrophy. Cell, 2013, 153(4): 828-839.
[5]Sinha M, Jang YC, Oh J, et al. Restoring systemic GDF11 levels reverses age-related dysfunction in mouse skeletal muscle. Science, 2014, 344(6184): 649-652.
[6]Jocelyn Kaiser. ‘Rejuvenating’protein doubted. Science. 2015,348(6237):849.
[7]Castellano JM, Mosher KI, Abbey RJ, et al. Human umbilical cord plasma proteins revitalize hippocampal function in aged mice. Nature, 2017, 544 (7651) :488-492.
[8]Thomas, Inas, and Brigid Gregg. “Metformin; a review of its history and future: from lilac to longevity.” Pediatric diabetes.2017, 18 (1): 10-16.
[9]Wan QL,Zheng SQ,Wu GS,et al.Aspirin extends the lifespan of caenorhabditiselegans via AMPK and DAF-16/FOXO in dietary restriction pathway.Exp Gerontol,2013,48:499~506．
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